您当前的位置:首页 > 胃食管反流专栏 > 科普知识

胃食管反流病

发布时间:2015-09-21 14:44:01 作者: 投稿邮箱:yyxck@qq.com 查看数:  【打印】 字体:【

胃食管反流病(以下简称GERD)是指因为某种原因致胃、十二指肠内容物反流入食管,或进一步冲入气道、耳鼻咽喉、口腔等部位所引发的系列疾病。
一、流行病学
1、发病率 GERD在欧美国家比较常见,椐报导,美国人中有44﹪的人每月至少有一次反流症状,20﹪的人毎周至少有一次反流症状;在我国发病率较低,北京地区反流相关症状的发生率为29.3﹪,上海为7.68﹪。
2、年龄  目前普遍认为,GESD的发病随年龄的增长而增加,40—60岁为发病高峰年龄。
3、性别  男性多于女性;江苏地区为2∶1。
4、危险因素 如吸烟、饮酒、精神困素(如劳累、紧张、生气等)、肥胖、幽门螺杆菌及遗传因素等。
二、病因、发病机制            
(一) 消化道的简化模式是:一个袋子﹝胃)、两条管子(食管、肠管)、两个口子(喷门、幽门)、再加一根经(迷走神经)。食管进、肠管出,胃部稍做停留;而迷走神经的功能是整个消化道功能正常与否的根本保证。正常人多有胃食管反流,但不会引起仼何食管粘膜病变与症状,也难引起食管外症状,那叫生理性胃食管反流。当机体防御机制削弱戓受损,或因反流的强度、频率和时间超过组织的扺抗力时,就会引起相关部位的组织损害而产生症状,影响人的健康和生活,即为病理性胃食管反流病。找其原因,一定是存在着严重的胃食管反流,需要进行治疗。 
(二)为什么会出现严重的胃食管反流? 还是要从“两管一袋一根经”上找原因:
1、出口(管)失常:
(1)如胆道、幽门、十二指肠的炎症(如幽门螺杆菌感染等)、肿胀、痉挛、肿瘤等可致出口(管)狭窄,胃排空受阻,胃内潴留,胃内压增高(多见于酸反流);
(2)或幽门松弛,或胃底收缩无力致十二指肠液倒流入胃内(碱反流的成因)。
2、入口(管)松弛:管不住反流物的向上冲击,如:
(1)、食管下段刮约肌(LES)松弛。有人认为是本病的主要发病机制。原因多见于先天因素:如LES先天发育不良、裂孔疝等;后天的原因非常复杂:如药物:胃肠激素(胰岛素等)、肾上腺素能兴奋剂;食物:如饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力等;其它:如吸烟、胃溃疡(胃酸增加)及妊娠、肥胖、大量腹水等致腹压增高,LES松弛等因素加重了胃向食管疝入的机会而导致反流。
(2)、裂孔疝;是指胃上升进入胸腔,使食管胃连接处位于横膈之上。多为先天因素。如滑动疝可致食管胃结合部闭合不全,喷门松弛,易反流。
3、袋子(胃)功能障碍(或称迷走神经功能紊乱): 迷走神经一过性或持续性功能紊乱均可出现下列情况
(1)功能减弱 胃窦收缩无力,胃蠕动障碍,排空受阻,胃内压增高,易反流;    
(2)功能亢进  迷走神经兴奋性增强,致胃十二指肠分泌液增加。高水平的胃酸、胃蛋白酶及十二指肠液,一可使LES张力降低、喷门松弛,二可致胃痉挛。二者均易引起反流。
(3)胃十二指肠逆蠕动,必反流。
十二指肠逆蠕动、幽门异常开放、胃窦运动失调(减弱)三者关系,决定着胆汁反流性食管炎的发生及反流量。
4、遗传因素。本病具有明显的家族好发性,表现为LES发育不良、裂孔疝、迷走神经功能失调等。
(三)反流后为什么会产生一系列症状(即GERD)?胃食管反流病的发生除了上述消化道解剖及生理功能变异外还与下列因素密切相关:
1、人体自身防御功能(抗反流物屏障)减弱或受损,包括:    
(1)、食管自身蠕动的功能减弱(如老年人),自动清除反流物的能力下降,延长了反流物对食管粘膜损害的时间。
(2)、食管廓清功能障碍:如唾液分泌减少(正常人1000~1500ml/h),不能有效冲刷丶中和反流至食管的酸、碱性反流物,而对食管易造成损害。
(3)、食管粘膜抗反流屏障的损害:即食管粘膜鳞状上皮细胞在酸或碱性反流物的浸蚀下增生与修覆功能减弱,不能有效抵御来自外部的侵蚀。
2、反流物中的高酸物质刺激了食管(远程)粘膜中的酸敏感受体,启动了由食管至肺的迷走神经反射弧,引起支气管痉挛而发生哮喘(食管、气管在胚胎期同源)。
3、酸或碱性反流物经喉吸入气道后做为过敏原,激发或加重哮喘。
4、反流物到达某部嚣官后,产生的刺激、阻塞、感染等而继发该部位噐官的生理、病理变化,引发相应的临床症状。
5、老年人因肌肉松弛,肌张力降低,食管蠕动功能下降;加之肥胖、便秘、及胃排空迟缓等促胃内压增高,加重抗反流屏障的破坏,使GERD增加;老年人唾液分减少,使食管清除功能下降。
三、临床表现
胃食管反流病人的症状轻与重,与反流物的质和量以及所到达的部位器官,停留的时间及所造成损害的轻与重有关,也同机体的反应性密切相连。反流物常常包括胆液、十二指肠液、胃内容物及胃肠腐败气体;其成份为胃酸、胃蛋白酶、胆盐及胰液、溶血性卵磷脂、胰酶等,因其对受害部位的粘膜损伤严重,所以临床症状亦严重而复杂。
GERD的临床表现繁多,大至可分成四类:
一是以反流为主的消化道症状,包刮呕吐、嗳气、反酸、反食等;
二是反流物刺激食管后产生的食管炎症状,包刮烧心、胸骨后疼痛、吞咽困难等;
三是食管炎以外的食管外反流刺激症状,如咳嗽、哮喘、耳鼻咽喉、口腔症状;
四是其它表现,如咽异物感、棉团感、堵塞感等,但无真正的吞咽困难。
下边列举的只是GERD病人有可能出现的症状,并非人人都有。本文是从反流物可能到达的解剖学部位(组织器官)、也可能是时间的先后顺序着手描述。各类症状出现的频率(待统计)。
部分病人有反流前期症状,如腹胀、腹痛、厌食等消化不良症状。
(一)反流物(含胃气)经过喷门到达食管(上段):
1、刺激食管粘膜,引起急、慢性炎症可出现烧心、暧气、出血、胸骨后疼痛、背痛、癔球症、食管狭窄、吞咽困难、食道肿瘤等。有人称其为胃食管反流性食道炎的主要症状。
 以下多称其为胃食管反流病的食管外症状。临床也很多见,而且危害更大。
2、刺激食道粘膜酸敏感受体,启动由食管至气管的迷走神经丛,引起支气管痉挛至剧烈咳嗽、气急、喘。如后述的反流时微颗粒直接被吸入气道也是咳喘发生的重要成因。再者,食管酸浸润,引起胆碱能神经末梢释放递质,作用于气道(支气管)微血管,导致腺体分泌、血管渗出增加,痰多!另外,咳嗽所致的腹内压升高又可加重或诱发哮喘!!于是,GERD与慢性咳嗽间建立起持续的回馈环,使二者相互加重。
反流性咳嗽(或称胃食管反流相关性咳嗽)的持点:咳嗽多呈慢性、阵发性加重、或因剧烈咳嗽而致腰痛、腿痛、头痛等颅内压增高症状;吐大量白色泡沫痰、或可咳出食物残渣;进食后加重或在夜间睡眠中突然发作;或伴有烧心、嗳气、反酸等反流症状;可排除其它呼吸道疾病或按这些病治疗(激素、支气管扩张剂、抗生素等)无效;抗反流治疗后咳嗽症状消失或明显缓解。
(二)反流物再向上,冲入喉咽部,可出现下列六种状况:
1、冲击入口咽部:
(1)入咽部:可发生急、慢性咽炎、咽异物感;咽粘膜长期受胃酸刺激,可致慢性增生、肥厚、粘膜白斑等。
(2)经咽部至口腔:
①可出现呕吐、嗳气(气反流)、反酸(酸反流)、返食(病人无恶心及呕吐动作)、或呕吐胆汁(碱反流);
②口腔粘膜病变:糜烂、难以治愈的复发性口腔溃疡、扁平苔癣、粘膜白斑等;③酸蚀牙、龋齿;不明原因的口臭等。
2、冲击入鼻咽部:入鼻咽顶部:(咽隐窝、咽鼓管口)可致咽鼓管炎、肿账、管腔阻塞;病人可出现耳呜(有时成为顽固性、不冶性耳鸣的病因)、耳闭塞、渗出性中耳炎、化脓性中耳炎等耳部病症。依椐:上海有人在耳分泌物中找到胃液成分。
3、经鼻后孔进入鼻腔:
(1)刺激鼻粘膜,充血、水肿、肥厚,可出现鼻塞、流清涕、打喷啶等过敏性鼻炎症状及鼻甲肥大、鼻息肉等。
(2)阻塞副鼻窦自然开口,致急、慢性鼻窦炎、囊肿、息肉、肿瘤等。
(3)阻塞鼻泪管的自然开口,致急、慢性泪囊炎、眼结合膜炎
(4) 经 喉咽向前上冲击会厌(喉面):可致呛咳、会厌炎。 
(5)经会厌喉面向前向下喷入喉腔(声门裂):可致喉痉挛、呛咳(可有食物残渣喷出)、窒息;慢性者有喉痛、喉异物感、发音困难、喉息肉等。
(6)过声门(喉口)再向下冲击气管、支气管、入肺:可致:
① 剧烈 咳嗽、咳痰,痰中可带食物残渣;
②支气管痉挛,咳嗽、胸闷、气喘。    
③吸入性肺炎、肺支气管慢性炎症、肺气肿、肺不张等肺功能损害。
四、检查、诊断
目前,GERD的诊断主要依靠全面的病史(临床特征)以及药物(PPI)试验治疗后的疗效判断(可作为酸反流的诊断依椐)。某些检测仪虽可确诊,但价格昂贵不易采购,如24h食管PH值监测仪。常用的检查方法有
(一)、一般检查(体检):注意是否过于肥胖、有无口腔炎、酸蚀牙、咽喉炎、慢性咳嗽、多痰等并发症。胸片、心电图(有胸痛发作史患者胃十二指必查);儿童患者要问是否呕吐、夜间哭闹、厌食及发育状况。
(二)、上消化道钡餐X线检查:注意在腹部加压时有无肠内容物向食管反流;食管裂孔疝或食管狭窄;并了解十二指肠问题,排除肿块。
(三)内镜及活检:约50%的患者在内镜下根据所见能够确诊食管炎及GERD,但是阴性不能排除GERD的存在。纤维胃镜下可观察食道粘膜状况、喷门是否松弛、有无裂孔疝,以及胃、十指肠病变。碱反流患者可见到胃液量较多,呈草绿色;胃粘膜充血、水肿、糜烂;部分病例还可见到幽门口开放,胆汁从十二指肠通过幽门口反流至胃。 内镜下可将食管粘膜病变分为五级。
〇级:正常粘膜;
 1级:食管下段有一处或几处表现为充血,或伴有渗出的非融合性病变;
2级:为融合性病变,但尚未成环周病变,表为充血、糜烂和渗出;
3级:为环周病变,表现为糜烂和渗出;
4级:呈慢性病变,表现为溃疡、狭窄、Barrett食管。即:慢性反流病人溃疡的粘膜愈合后,新生上皮由食管胃结合部的柱状上皮所代替(不是原来的鳞状上皮了),喷门上端柱状上皮超过3em时,称之为Barrett食管,易癌变!!
(四)、食管滴酸试验:患者取坐位,扦鼻胃管。并固定于距门齿30~35cm处,先滴入生理盐水5~10ml,共15min。若无不适,再以同法滴入0•1ml盐酸,15min ,若出现胸骨后疼痛或灼热感即为阳性。  少用。
(五)、食管测压:可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压、食管上部刮约肌压力(UES)等。LES静息压为10~30mmHg,如<6mmHg,则易反流。
食道测压不能反应是否有反流存在,但能直接反应食管腔内压力变化,了解食管的蠕动功能、食管下刮约肌压力及一过性LES松弛的发生频率,排除一些食管功能性疾病。多用在测酸前确定LES的部位,抗反流手术前了解LES的功能。
(六)、24h食管PH值监测:
应用携便式PH记录仪,在生理状态下对患者进行24小时食管PH值连续监测,可提供食管是否存在胃酸反流的客覌证据,是公认的GERD的重要诊断依据。尤其是在患者症状不典型,或虽有典型症状,但治疗无效的患者,必查。
方法:先行食管测压,确定LES部位,用携便式PH监测仪将电极经鼻导入置于LES以上5em处,与体外一仪器盒连接。监测24小时后,计算机分析、显示、储存、打印。
测导管上一般有一个电极,,监但也有在导管上装有多个电极的,即胃、食道远程、近端(上括约肌)三处可同时监测。除了可以发现食道下端的酸反流以外还可以测得食道上刮约肌(UES)下方的酸暴露。这对有慢性咳嗽、哮喘、或声音嘶哑的病人能发现反流造成的误吸。
结果判定:正常食管内PH值为5•5~7•0   <4时便认为是酸反流的指标。
(七)24h食管阻抗―PH值监测:这是近年来从德国引进的一项最新技术。它将食道阻抗监测与PH值监测联合在一起,可以测定各种形式的胃食管反流,如酸反流、碱反流、气反流及混合反流。
五、治疗
胃试管反流病的治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
1、一般治疗
为了减少卧位及夜间反流可将床头端的床脚抬高15-20cm,以患者感觉舒适为度。餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一般影响腹压增高的因素,如肥胖、便秘、紧师腰带等。应避免进食使LES压降低的食物如较脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低LES压压的药物及影响胃排空延迟的药物。如一些老年含着因LES功能减退易出现胃食管反流,如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状,应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状,尽量避免应用茶碱及β2受体激动剂,并加用抗反流治疗。
2、药物治疗
(一)H2受体拮抗剂(H2RA)如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%-70%,但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌,因此适用于轻、中度症患者,可按治疗消化性溃疡常规用量,但宜分次服用,增加剂量可提高疗效,但增加不良反应,疗程8-12周。
(二)促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空,从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管这类药物种类很多,但根据大量临床研究结果,推荐作为本病治疗的药物目前主要是西沙必利。西沙必利的疗效与H2RA相仿,同样适用于轻、中症状患者。常用量为每次5-15mg,每天3-4次,疗程8-12周。
(三)质子泵抑制剂(PPI)包括奥美拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。这类药物抑酸作用强,因此对本病的疗效优于H2RA或西沙必利,特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。一般按治疗消化性溃疡的常规用量,疗程8-12周。对个别疗效不佳者可倍量或与西沙必利同用。
(四)抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作用临时缓解症状用。
胃食管反流病具有慢性复发倾向,据西方国家报道停药后半年复发率高达70%-80%。为减少症状复发、防止食管炎反复复发引起的并发症,有必要考虑给予维持治疗,停药后很快复发而证章持续者,往往需要长程维持治疗,有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者,肯定需要长程维持治疗。H2RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗,其中以PPI效果最好。维持治疗的剂量因个别患者而异,以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。
3、抗反流手术治疗
抗反流手术是不同术式的胃底折叠术,目的是阻止胃内容物反流入食管。抗反流术指征为:①严格内科治疗无效;②虽经内科治疗有效但患者不能忍受沉淀服药;③经扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄,特别是年轻人;④确证由反流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外,近年由于PII的使用,其余均已成为相对指征。
4、并发症的治疗
(一)食管狭窄除极少数严重纤维狭窄需行手术切除外,绝大部分狭窄可行内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予长程PPI维持治疗可防止狭窄复发,对年轻患者亦可考虑反流手术。
(二)Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础深,故积极药物治疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施,此时必须使用PPI治疗及长程维持治疗,有指征者以可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的危险性大大增高,尽管有各种清除Barrett食管分子的报道,但运未获肯定,因此加重随访是目前预防Barrett食管癌变的惟一方法。重点是早期识别异型增生,发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。